為什麼會造成異位性皮膚炎?

目前認為異位性皮膚炎的成因為兩大類因素複雜相互作用而成

1. 先天不足(基因遺傳、免疫功能失調、皮膚障壁層缺陷)
2. 後天失調(環境因素如:過敏原、金黃色葡萄球菌、溫度濕度變化、化學刺激物、以及精神壓力)
   

其致病機轉主要為有遺傳過敏體質的人，因為同時遺傳到皮膚障壁層缺陷，於出生後受到環境因子作用，造成皮膚層的通透性增加，再接觸過敏原後，才會產生免疫球蛋白E(IgE)的皮膚發炎反應。 

所以治療異位性皮膚炎不只是單純遠離過敏源而已，修復已形成的皮膚障壁層缺陷，甚至降低皮膚金黃色葡萄球菌的菌落數都是很重要的。

• 金黃色葡萄球菌
  調節性T細胞(T reg)會調節免疫功能，而皮膚上金黃色葡萄球菌的超抗原會破壞調節性T細胞的功能，從而增加皮膚炎症。正常人身上的T細胞會死亡；但異位性皮膚炎患者的T細胞經金黃色葡萄球菌毒素刺激後卻會不斷增生，細胞存活太久，就會造成發炎反應一直存在，這便是造成異位性皮膚炎病情反覆，且長久不癒的原因。因此適度用一些抗生素藥膏、甚至用漂白水泡澡，就是為了降低金黃色葡萄球菌的影響。
  
• 聚角蛋白微絲(filaggrin)
  聚角蛋白微絲(filaggrin)是形成皮膚屏障的一個關鍵蛋白質，它能幫助皮膚對抗紫外線、適應酸鹼值改變，並有留住細胞內的水以維持肌膚滋潤的功能，是皮膚的「天然保濕因子」之一。
  當編碼蛋白質的基因(filaggrin gene, FLG)發生突變，便會造成聚角蛋白微絲的缺乏，最終導致角質層功能缺損，皮膚的保濕能力下降，進而皮膚乾燥與搔癢，惡化異位性皮膚炎。
  了解致病機轉後，就知道治療異位性皮膚炎首重修復皮膚屏障，也就是局部塗抹保濕劑及潤滑劑了。